银屑病是一种异常顽固的慢性炎症皮肤病，它的发病会对患者的身体健康以及正常生活带来严重的影响，并且银屑病的发病因素异常复杂，因此在生活中的一点小事就有可能会引发银屑病，那么扁桃体发炎和银屑病有什么关系?
银屑病患者的身体异常敏感，调查发现银屑病患者在生活中会因为免疫因素或者是感染等都会引发银屑病，并且扁桃体炎也是引发银屑病的重要因素之一。
扁桃体能够干什么？
在生活里扁桃体炎是一种比较多见的并发疾病，扁桃体算是呼吸道的防卫机关之一，可以过滤病菌并产生抗体，保护呼吸道和食道不受病菌侵入，而在三到五岁时正是最发达的时期。如同其他的淋巴腺体一样，若有病菌入侵，就会有增生肿大的现象。所以很多的呼吸道感染都会有扁桃体和咽喉淋巴腺体的红肿发炎。若扁桃体发炎特别严重，会有化脓的现象。
为什么扁桃体会诱发银屑病？临床表现多以咽痛、发热后全身出现点滴状银屑病样皮损为始发症状。扁桃体引起银屑病的证据有：①发病前有上呼吸道感染史；②咽拭子培养有溶血性链球菌生长；③链球菌血清学试验抗体滴度升高4倍。研究表明，链球菌诱发点滴型银屑病的机制是有免疫系统参与的。
链球菌携带量的多少与银屑病临床症状的轻重程度相一致。近年来陆续发现，银屑病患者淋巴细胞对A族链球菌抗原的反应性增强；从皮损中分离出对链球菌特异性的T细胞克隆；抗A族M一5型溶血性链球菌壁单克隆抗体54.2.8的免疫荧光标记见于正常人表皮细胞，大量地存在于皮损中；链球菌M蛋白与角蛋白具有同源性，部分氨基酸排列顺序相同。
从皮损表皮中角蛋白14(Kl）的表达上探讨与含M6蛋白链球菌的关系，发现银屑病表皮过度表达K1，咽部感染含M6蛋白链球菌的银屑病患者比不含M6蛋白链球菌感染者有更强的Kl表达。另一研究发现，M6蛋白并非特异性存在于化脓性溶血性链球菌中，如果这种蛋白是引发银屑病的起动因子，那么含M6蛋白的链球菌（化脓链球菌、无乳链球菌、似马链球菌）与点滴状银屑病的发病有明显相关性。在日一溶血性链球菌诱发银屑病发病模式的探讨中，推测银屑病患者体内存在β一溶血性链球菌（SP）特异的淋巴细胞，SP作为一种超抗原活化这些淋巴细胞，后者释放大量细胞因子，这些细胞协同作用，使角质形成细胞活化增殖，表达H一LA一DR、上调FaS抗原，活化的T细胞表达的FasL与角质形成细胞表面的FaS抗原结合，诱导角质形成细胞凋亡，即“活化诱导凋亡”，从而构成银屑病的临床和病理特征。为此，提高机体抵抗力、预防感冒、预防上呼吸道感染，尤其是预防急性扁桃体发炎，在某种程度上能预防银屑病、特别是儿童急性点滴状银屑病患者的发病。其他慢性感染病灶，如牙眼炎、鼻窦炎、慢性中耳炎等也需积极治疗，以避免炎症诱发银屑病。
银屑病患者应该怎么做？银屑病患者若是经常因为扁桃体炎引发银屑病的话可以等发炎部位消炎之后，医院在专业医生的指导下进行扁桃体手术，解除引发银屑病的病灶，减少银屑病的复发几率。外伤及其他伤害亦可诱发银屑病，故应注意安全，避免外伤。扁桃体发炎是银屑病发生的诱因之一，切除扁桃体只是减少诱发因素，并不代表银屑病不再复发。
总之，银屑病患者若能从生活、心理上完全摆脱疾病的阴影，就会发现，等待您的将是一个多彩的健康人生。
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